L'obésité liée à la perte de sommeil? Les chercheurs identifient comment le métabolisme régule le sommeil

L’obésité liée à la perte de sommeil? Les chercheurs identifient comment le métabolisme régule le sommeil

Perde de graisse

Rester éveillé tard peut-il grossir? Un nombre croissant de recherches a suggéré qu’une mauvaise qualité du sommeil est liée à un risque accru d’obésité en déréglementant l’appétit, ce qui entraîne à son tour une consommation de calories plus élevée.

Mais une nouvelle étude publiée cette semaine dans PLOS Biologie ont constaté que la direction de cette réaction pourrait en fait être inversée: ce n’est pas la perte de sommeil qui conduit à l’obésité, mais plutôt qu’un excès de poids peut provoquer un mauvais sommeil, selon des chercheurs de la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie et de l’Université du Nevada, Reno’s College of Science, qui ont découvert leurs découvertes dans le ver microscopique Caenorhabditis elegans (C. elegans).

« Nous pensons que le sommeil est une fonction du corps qui essaie de conserver l’énergie dans un environnement où les niveaux d’énergie diminuent », a écrit le co-auteur David Raizen, MD, professeur agrégé de neurologie et membre du Chronobiology and Sleep Institute of Penn, dit-il. « Nos résultats suggèrent que si vous deviez jeûner pendant une journée, nous prévoyons que vous pourriez avoir sommeil parce que vos réserves d’énergie s’épuiseraient. »

Chez l’homme, une interruption aiguë du sommeil peut entraîner une augmentation de l’appétit et de la résistance à l’insuline et les personnes qui souffrent chroniquement de moins de six heures de sommeil par nuit sont plus susceptibles d’être obèses et diabétiques. Il a été démontré que la faim chez les humains, les rats, les mouches des fruits et les vers influence le sommeil, ce qui indique que le sommeil est régulé, au moins en partie, par la disponibilité des nutriments. Cependant, les façons dont dormir et manger fonctionnent en tandem sont restées floues.

« Nous voulions savoir, » Que fait vraiment le sommeil? «  », A écrit le co-auteur Alexander Van der Linden, professeur agrégé de biologie à l’Université du Nevada, Reno. « Le sommeil court et d’autres maladies chroniques, comme le diabète, sont liés, mais ce n’est qu’une association. Ce n’est pas clair. si un sommeil court provoque une propension à l’obésité ou que l’obésité, peut-être, provoque une propension à un sommeil court. « 

Raizen a souligné que ces résultats chez les vers peuvent ne pas se traduire directement chez l’homme, cependant, C. elegans offrent un modèle étonnamment bon pour étudier le sommeil des mammifères. Comme tous les autres animaux qui ont un système nerveux, ils ont besoin de dormir. Mais contrairement aux humains, qui ont des circuits neuronaux complexes et sont difficiles à étudier, un C. elegans ne possède que 302 neurones – dont l’un des scientifiques sait avec certitude qu’il s’agit d’un régulateur du sommeil.

Pour étudier l’association entre métabolisme et sommeil, les chercheurs ont génétiquement modifié C. elegans « désactiver » un neurone qui contrôle le sommeil. Ces vers pouvaient encore manger, respirer et se reproduire, mais ils avaient perdu la capacité de dormir. Avec ce neurone désactivé, les chercheurs ont constaté une forte baisse des niveaux d’adénosine triphosphate (ATP), qui est la devise énergétique de notre corps.

«Cela suggère que le sommeil est une tentative de conserver l’énergie; en réalité ce n’est pas causant perte d’énergie « , a expliqué Raizen.

Lors de recherches antérieures, le laboratoire van der Linden a étudié un gène C. elegans appelé KIN-29. Ce gène est homologue au gène de la kinase inductible par le sel (SIK-3) chez l’homme, qui était déjà connu pour signaler la pression du sommeil. Étonnamment, lorsque les chercheurs ont kin-29 gène pour créer des vers sans sommeil, le mutant C. elegans a accumulé un excès de graisse – similaire à la condition de l’obésité humaine – même si les niveaux d’ATP ont chuté.

Les chercheurs ont émis l’hypothèse que la libération de dépôts graisseux est un mécanisme pour lequel le sommeil est favorisé et que la raison kin-29 les mutants n’ont pas dormi, c’est qu’ils n’ont pas pu libérer la graisse. Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont à nouveau manipulé le kin-29 vers mutants, exprimant cette fois une enzyme qui a « libéré » leur graisse. Avec cette manipulation, les vers ont pu à nouveau dormir.

Raizen a déclaré que cela pourrait expliquer l’une des raisons pour lesquelles les personnes obèses peuvent avoir des problèmes de sommeil.

« Il peut y avoir un problème de signalisation entre les dépôts graisseux et les cellules cérébrales qui contrôlent le sommeil », a-t-il déclaré.

Bien qu’il y ait encore beaucoup à découvrir sur le sommeil, Raizen a déclaré que ce document rapproche la communauté des chercheurs de la compréhension de l’une de ses principales fonctions et de la façon de traiter les troubles du sommeil courants.

« Il y a un sentiment commun et voûté dans le domaine du sommeil que le sommeil concerne le cerveau ou les cellules nerveuses et notre travail suggère que ce n’est pas nécessairement vrai », a-t-il déclaré. « Il existe une interaction complexe entre le cerveau et le reste du corps qui concerne la régulation du sommeil. »

Parmi les autres auteurs de cet article, citons Jeremy Grubbs et Lindsey Lopes, qui ont terminé cette recherche alors qu’ils étaient étudiants de l’Université du Nevada, de Reno et de la Perelman School of Medicine, respectivement.

Ce travail a été soutenu par des subventions des NIH à Raizen et van der Linden, une bourse d’études COBRE et NSF de l’Integrative Neuroscience National Institutes of Health à van der Linden, et une division NSF de la bourse d’études supérieures à Lopes

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